“L’ulcera gastroduodenale: cause, meccanismi e fattori di rischio”. E’ il tema scelto dal dottor Nicola D’Imperio, gastroenterologo materano di chiara fama, per il 59° appuntamento del nostro studio medico virtuale all’interno di SassiLive.
Anche in questo capitolo dedicato all’ulcera non mi soffermerò sugli aspetti della diagnosi o della terapia, che sono compito del medico, ma sulle cause e sulla prevenzione, che dovrebbero fare parte della conoscenza della gente.
L’ulcera gastroduodenaleviene chiamata anche ulcera peptica e questo termine include il termine “ulcera” che significa una interruzione della continuità della mucosa (la parete interna dell’apparato digerente), e “peptica” da pepsina. Alcuni agenti lesivi, come l’Helicobacter pylori, l’aspirina, o i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), comportano una infiammazione e indebolimento della mucosa, su questa agisce la pepsina, che è un enzima proteolitico prodotto dallo stomaco, cioè che digerisce le proteine in presenza dell’acido cloridrico, sempre prodotto dallo stomaco. Se la parete interna dello stomaco, o del duodeno, è indebolita dagli agenti lesivi su menzionati, la pepsina digerisce le proteine presenti nella parete dello stomaco e quindi, per così dire, “scava una cavità”, l’ulcera.
Sino alla metà degli anni ottanta del secolo scorso si pensava che il ruolo più importante nel determinismo dell’ulcera gastroduodenale fossero l’acido cloridrico e la pepsina, tanto che gli anglosassoni sostenevano “no acid, no ulcers” (se non c’è l’acido non c’è l’ulcera), ma dopo si è scoperto che il ruolo principale era ricoperto dai fattori che indebolivano le difese della parete interna dello stomaco e cioè l’Helicobacter Pylori, l’aspirina e i FANS, permettendo quindi alla pepsina, attivata dall’acido cloridrico, di digerire le proteine della parete e quindi di “scavare” l’ulcera. Infatti, nei decenni successivi, la lotta all’Helicobacter, insieme alla scoperta di potenti antiacidi, i PPI (gli Inibitori della Pompa Protonica) hanno rivoluzionato il decorso dell’ulcera peptica che da malattia cronica e recidivante, a volte così grave da portare alla morte, è divenuta una malattia curabile.
L’ulcera gastroduodenale era riconosciuta per l’umanità una vera piaga già nella prima metà dell’ottocento; Napoleone, ritratto durante il suo esilio sull’isola di Sant’Elena con la mano sulla parte alta dell’addome (l’epigastrio), assumeva spesso quella posizione per meccanismo di difesa dai dolori per l’ulcera gastrica che l’affliggeva e che poi degenerò in un tumore che lo portò alla morte il 5 maggio del 1821. Nel 2007 è uscito un articolo sulla rivista internazionale “Nature, Clinical Practice Gastroenterology” che ha dimostrato che Napoleone era affetto da infezione gastrica da Helicobacter pylori, che gli aveva prima provocato un’ulcera allo stomaco e poi un tumore. L’ulcera peptica è stata una piaga sociale anche nel novecento: nella prima metà ha prevalso l’ulcera gastrica, nella seconda metà l’ulcera duodenale. La fine degli anni novanta del novecento e l’inizio del terzo millennio hanno finalmente visto, grazie alle nuove scoperte, una riduzione davvero significativa di tale flagello.
Questo successo importante nel campo della medicina è stato ottenuto con la identificazione dei fattori di rischio per l’ulcera peptica: l’Helicobacter pylori (Hp), l’aspirina e i FANS.
L’Hpè responsabile di più del 70% delle ulcere, su esso non mi soffermo perché è già stato oggetto di analisi e discussione nei miei precedenti scritti rivolti al grande pubblico.
L’aspirina è usata sin dalla seconda metà dell’ottocento come antinfiammatorio, è sempre un FANS ma viene considerata a parte perché, in genere a basse dosi, negli ultimi decenni, viene ampiamente usata, per la prevenzione dei coaguli del sangue e quindi nelle malattie cardiovascolari. Nei pazienti che hanno avuto problemi ischemici cardio-vascolari èspesso usata insieme al Clopidogrel, un anticoagulante. I FANS sono numerosi e utilizzati per le loro proprietà analgesiche in numerosissime patologie, ne cito, soloalcuni a titolo di esempio (ovviamente omettendo il nome commerciale): l’indometacina, il diclofenac, l’ibuprofene, il ketoprofene, il naprossene, il piroxicam, il meloxican, il fenilbutazone, e tanti altri. L’ampio utilizzo di tali farmaci li rende, per frequenza, il secondo fattore di rischio per ulcera dopo l’Hp, che nei paesi occidentali ha un’incidenza del 20 %, che aumenta sino all’80% nei paesi depressi,rischio che aumenta ulteriormente se c’è una azione sinergicaFANS-Hp. Altre sostanze ulcerogene sono alcune droghe come la cocaina e le anfetamine, per il loro effetto ischemico. Al contrario di quanto si pensa il cortisone è un fattore di rischio molto limitato; a volte, se preso insieme ai FANS può aumentare il rischio di questi.
Il fumo era considerato un importante fattore di rischio prima della scoperta dell’Hp, dopo si è visto che può giocare un certo ruolo, pur se marginale, solo nei pazienti affetti da Hp, che scompare una volta che l’Hp è stato eliminato. Il ruolo dell’alcol come fattore di rischio è simile a quello del fumo; pur essendo provata l’azione lesiva diretta sulla mucosa di alcol ad elevate concentrazioni, le bevande alcoliche alle concentrazioni normalmente bevibili, si diluiscono ulteriormente nello stomaco e sembrano aumentare il rischio di ulcera solo se il soggetto è Hp positivo.
Prima della scoperta dell’Hp, quindi sino alla seconda metà degli anni ottanta, un ruolo importante veniva dato, come fattore di rischio, agli stress emotivi, ma anche questo è stato ridimensionato. E’ tuttavia indubbio che durante calamità naturali o guerre, aumenta il numero dei pazienti con ulcera, ma lo stress emotivo può fungere solo da stimolo per evidenziare un’ulcera latente, in particolare se il soggetto è infetto da Hp. Da solo lo stress emotivo, tanto enfatizzato nei decenni scorsi quale fattore di rischio, ora non è più considerato tale.
Biografia di Nicola d’Imperio
Titoli di carriera
Laureato in medicina e chirurgia nel 1972 con 110 e lode
Specializzato in Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva nel 1978 con 110 e lode
Assistente presso il Servizio di Gastroenterologia dell’ospedale Bellaria di Bologna dal 1974 al 1987
Aiuto presso il Servizio di Gastroenterologia dell’ospedale Bellaria di Bologna dal 1988 al 1998
Primario presso l’UOC di Gastroenterologia dell’ospedale Morgagni di Forlì dal 1998 al 2001
Professore presso la scuola di specialità di Gastroenterologia di Bologna dal 1998 al 2006
Primario presso l’UOC di Gastroenterologia dell’ospedale Maggiore di Bologna dal 2001 al 2012
Libero professionista in Gastroenterologia dal 2013 a tutt’oggi presso la Clinica Villalba di Bologna, la Clinica Anthea e la Clinica Santa Maria di Bari e presso il suo studio a Matera.
Titoli scientifici
Direttore della Rivista Italiana di Gastroenterologia organo ufficiale dell’Associazione Italiana dei Gastroenterologi Ospedalieri
Segretario per l’Emilia Romagna dell’Associazione Italiana dei Gastroenterologi Ospedalieri
Presidente per l’Emilia Romagna della Società Italiana di Endoscopia Digestiva
Presidente della Associazione Italiana Malattie dell’Apparato Digerente
Pubblicazioni scientifiche:su riviste straniere 78 e su riviste italiane 124 libri di gastroenterologia ed endoscopia digestiva 12
Indirizzo sito: www.nicoladimperio.it