Steatosi epatica o fegato grasso. E’ il tema scelto dal dottor Nicola D’Imperio, gastroenterologo materano di chiara fama, per il 126° appuntamento del nostro studio medico virtuale all’interno di SassiLive.
Poiché anche l’alcol, nelle fasi iniziali della malattia epatica da alcol, produce una steatosi epatica, per differenziarla da questa viene anche definita steatosi epatica non alcolica. La steatosi e’ la più frequente affezione epatica, in alcuni studi su adulti si è visto che circa il 30 % ne è affetto con punte che raggiungono il 76% negli obesi non bevitori. I popoli di origine ispanica (spagnoli e latino-americani) hanno una prevalenza di casi di steatosi negli adulti che arriva al 45%, la razza bianca ha una prevalenza del 33% mentre la nera del 24%. L’incidenza di steatosi epatica sta aumentando anche nei bambini e negli adolescenti obesi e in questi è attualmente intorno al 10-15 %. La maggior parte di diagnosi di steatosi avviene casualmente nel corso di una ecografia addominale tra i 40 e i 60 anni.
Le cause possono essere comprese in due grandi categorie: 1) i farmaci e i prodotti tossici, 2) le turbe del metabolismo sia acquisite che congenite. I farmaci e i tossici che provocano steatosi epatica sono numerosi, ma qui ricordiamo solo quelli usati più frequentemente (rimandando ai prossimi capitoli specifici quelli che arrecano danni ancora più gravi al fegato): alcuni farmaci citostatici, usati per le chemioterapie, quali bleomicina, metotrexate; alcuni antibiotici quali le tetracicline; alcuni metalli quali l’antimonio, il cromo, il bario, il fosforo; gli estrogeni, i glucocorticoidi, alcuni antivirali; l’esposizione a vapori dell’industria petrolchimica.
L’obesità è la turba del metabolismo che più spesso è causa di steatosi epatica. L’obesità si calcola con formule e parametri ben precisi che determinano il BMI (Body Mass Index) che definisce il sovrappeso quando il BMI supera i 25 e l’obeso quando supera i 30. Negli USA il 68 % della popolazione adulta può essere classificata sovrappeso o obesa e così anche il 20% del giovani tra i 12 e i 19 anni. L’Italia segue a ruota. Negli obesi gravi, che hanno un BMI superiore ai 35, il 90 % presenta steatosi epatica con forme severe dal 9 al 40% dei casi.
La steatosi epatica è anche una conseguenza del diabete dal 20 al 75% dei casi, inoltre , se un paziente ha steatosi epatica, è aumentato il rischio di malattie cardiovascolari. Anche il 60% dei soggetti affetti da aumento del colesterolo e\o trigliceridi, su base congenita o acquisita, presentano steatosi epatica.
Credo che sia interessante conoscere il modo in cui i grassi si depositano nel fegato. Nelle condizioni normali gli Acidi Grassi Liberi, o FFA (free fatty acid),raggiungono il fegato da due siti, a) dagli alimenti grassi all’interno dell’intestino, da cui vengono assorbiti sotto forma di chilomicroni, b) dai depositi di tessuto adiposo dell’organismo, dove sono immagazzinati in contenitori più grossi, i trigliceridi, e di dove vengono sciolti e mobilizzati per lipolisi, cioè lo scioglimento dei grassi. Gli FFA raggiungono così i mitocondri,che sono organuli microscopici all’internodella cellula epatica, deputati sia alla lipogenesiche alla lipolisi, cioè sia alla produzione che al consumo dei grassi: nei mitocondri gli FFA vengono ossidati e versati nella circolazione sanguigna sotto forma di VLDL (very low density lipoprotein), oppure esterificati ed immagazzinati come trigliceridi e colesterolo. In condizioni normali questo meccanismo è sotto il controllo di alcuni ormoni, le catecolamine, il glucagone, l’insulina. L’accumulo dei trigliceridi nel fegato, cioè la steatosi epatica, si verifica quando il metabolismo degli acidi grassi liberi (FFA) si sposta a favore della lipogenesi, cioè della produzione, piuttosto che della lipolisi e questo si ha quando la quantità di FFA dall’intestino o dal tessuto adiposo dell’organismo verso il fegato è eccessiva e i mitocondri non ce la fanno a smaltirla e quindi i grassi si depositano nel fegato, (detto in parole povere).
Come già accennato la steatosi epatica si riscontra, il più delle volte, casualmente nel corso di una ecografia addominale, e quindi è asintomatica, più raramente può dare malessere al fianco destro, o un vago dolore, o astenia. All’esame obiettivo addominale, se il paziente non è obeso, si riscontra un aumento di volume del fegato. Un aumento dei test biochimici epatici si ha solo nel 50% dei casi: un lieve-medioincremento delle transaminasi da 1,5 a 4 volte la norma, un aumento delle fosfatasi alcaline e delle gammagt, la ferritina è aumentata nel 20-40% dei casi e, a volte,può essere un marker nelle forme più gravi di steatosi; mentre altri indici epatici quali la bilirubina, l’attività protrombinica, l’albumina siericasono nella norma, negativi i markers dei virus dell’epatite.
La tecnica d’immagine più utilizzata per la diagnosi è l’ecografia; la TAC e la RM sono usate solo quando ci sono esigenze particolari, come, ad esempio, quando c’è una steatosi focale all’ecografia, cioè localizzata solo in una o più aree, ma non diffusa a tutto il parenchima epatico; questo per differenziarla da altre patologie come i tumori o le metastasi. Solo nei rari casi di evoluzione verso forme più gravi di steato-epatite può essere indispensabile una biopsia epatica.
La terapia è condizionata dalla causa; nelle forme dovute all’obesità alimentare la steatosi migliorerà con la perdita di peso e l’attività fisica;nel diabete migliorerà col suo controllo, lo stesso dicasi nelle forme da ipercolesterolemia o ipertrigliceridemia congenita che miglioreranno con la dieta e l’utilizzo di statine; nelle steatosi da farmaci e tossici la loro sospensione determinerà un sicuro beneficio. Da un punto di vista farmacologico possono essere utili farmaci che minimizzano lo stress ossidativo, i cosiddetti antiossidanti. Tra questi quella più indicata è la vitamina E, un antiossidante potente e ben tollerato. Perché si possano avere degli effetti evidenti all’ecografia o una diminuzione degli indici biochimici epatici alteratiè necessario un periodo che può essere di anni e, spesso, nonostante tutto, la steatosi epatica persiste per sempre.
Biografia di Nicola d’Imperio
Titoli di carriera
Laureato in medicina e chirurgia nel 1972 con 110 e lode
Specializzato in Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva nel 1978 con 110 e lode
Assistente presso il Servizio di Gastroenterologia dell’ospedale Bellaria di Bologna dal 1974 al 1987
Aiuto presso il Servizio di Gastroenterologia dell’ospedale Bellaria di Bologna dal 1988 al 1998
Primario presso l’UOC di Gastroenterologia dell’ospedale Morgagni di Forlì dal 1998 al 2001
Professore presso la scuola di specialità di Gastroenterologia di Bologna dal 1998 al 2006
Primario presso l’UOC di Gastroenterologia dell’ospedale Maggiore di Bologna dal 2001 al 2012
Libero professionista in Gastroenterologia dal 2013 a tutt’oggi presso la Clinica Villalba di Bologna, la Clinica Anthea e la Clinica Santa Maria di Bari e presso il suo studio a Matera.
Titoli scientifici
Direttore della Rivista Italiana di Gastroenterologia organo ufficiale dell’Associazione Italiana dei Gastroenterologi Ospedalieri
Segretario per l’Emilia Romagna dell’Associazione Italiana dei Gastroenterologi Ospedalieri
Presidente per l’Emilia Romagna della Società Italiana di Endoscopia Digestiva
Presidente della Associazione Italiana Malattie dell’Apparato Digerente
Pubblicazioni scientifiche:su riviste straniere 78 e su riviste italiane 124 libri di gastroenterologia ed endoscopia digestiva 12
Indirizzo sito: www.nicoladimperio.it